Даниловски до неодамна центар на вашиот научен интерес беа новите методи за лекување на рак, што ве предизвика да смените насока ?
Јас живеам и работам во Њујорк, и од почетокот на пандемијата во март, Њујорк беше еден од градовите кој беше најпогоден од пандемијата, и тогаш ни беше наредено да работиме од дома неопределен период. Јас како научник неопходно ми е да работам во лабараторија, да правам експперименти, и единствен начин за да се вратам во лабараторијата беше да се приклучам на истражувањето за корона. Размислив и одлучув да работам на истражувањето за ковид-19 и се вклучув во проектот.
Вие сте еден од седумината автори на истражувањето кое неодамна беше објавено во научното списание Cell( Клетка), за што точно станува збор ?
Уште додека бев дома, пред да станам примарен работник, пред да почнам да работам, во лабараторијата, разговаравме со професорот и група научници, и одлучивеме да го дизајнираме овој проект. Прашањето беше како корона вирусот инфицира човекови клетки. За да го проучиме тоа користевме CRISPR технологија, а таа технологија ни овозможува да ги проучиме секој еден ген по клетка и на тој начин ни овозможува да одговориме дали тој ген е потребен за инфекцијата на вирусот. Морам да кажам дека беше одлична соработката меѓу повеќе автори истражувачи од повеќе институции како Њујорк Универзитетот, Колумбија Универзитетот и една болница.
Може ли пластично да ни објасните како ковид-19 ги напаѓа човековите клетки и како им наштетува ?
Корона вирусот го добива името од протеин што се наоѓа на обвивката на вирусот што наликува на круна односно корона и затоа се вика така. Вирусот го користи тој протеин за да се допре до рецепторот АЦ2 на човековите клетки и на тој начин ги напаѓа човековите клетки. Но кога ние почнавме да истражуваме не беше познато што друго е потребно за инфицирање на клетките. Нашето истражување откри кои дополнителни гени покрај рецепторот се потребни за инфицирање на клетките. Штом вирусот влезе во човековата клетка тој се размножува и ги користи механизмите на човековите клетки и по одреден период ги убива и новите вирусни честички може да бидат испуштени и да ги инфицираат околните клетки.
Што значи вашето откритие во пракса ?
Нашето откритие е кон основна биологија и генетско истражување. Да откриеме кои гени се потребни за инфекција на вирусот. Да гледаме чекор нанапред со ова истражување, ние можеме да ги таргетираме овие гени со одредени молекули, односно лекови. Ние веќе во нашето истражување истраживме околу 26 лекови и 7 од нив ефикасно го блокираат вирусот. Тие 7 кои ние ги тестиравме сега може да бидат испитани на лабараториски животни и евентуално на пациенти на ковид-19 и да се испита дали врз пациентите ќе имаат ефект.
Дали тоа значи дека овие лекови дополнително би се користеле со оној што сега се користи ?
Во Америка ремедесивир е единствен лек што се користи за третман на пациенти со ковид-19 . Тој е еден начин, може да се користат во комбинација со него или пак самостојно. Ние очекуваме дека доколку се користат во комбинација со ремедесивир би биле поефикасни.
Дали вашето откритие може да влијае врз намалување на смртноста од ковид 19 ?
Тоа е добро прашање, но искрено тоа е навистина тешко да се одговори, бидејќи потребни се клинички испитувања на пациенти кои се болни од ковид, да се воспостави дали лековите би ја намалиле смртноста. На пример ремдесивир не ја намалува смртноста единствено го намалува престојот на пациентите во болница од 15 на 10 дена.
Какви се вашите очекувања за поефикасен третман на пациентите од ковид 19 ?
Во моментов има многу истражувања вклучувајќи го и нашето истражување. Верувам дека во скоро време ќе произлезат подобри третмани кои ќе се користат во комбинација со ремдесивир или само по себе и ќе придонесат за подобар третман на пациентите од ковид 19.
